lunes, 11 de abril de 2011

Un fármaco podría protejer a el cerebro de los efectos que siguen a un paro cardiaco


Un fármaco experimental que actúa sobre un sistema cerebral que controla la inflamación podría ayudar a preservar las funciones neurológicas en las personas que sobreviven a un paro cardíaco repentino, según sugiere una nueva investigación.

Las tasas de supervivencia a paros cardiacos repentinos son bajas, pero los recientes avances médicos han mejorado las posibilidades de recuperación. Muchas personas que sí sobreviven sufren una serie de trastornos relacionados con deficiencias neurológicas causadas por la pérdida de flujo sanguíneo al cerebro cuando el corazón deja de latir.

Los investigadores, dirigidos por un equipo de la Universidad Estatal de Ohio, consideran que estos problemas neurológicos podrían estar relacionados en buena medida con ciertos aspectos de la inflamación y la muerte de células cerebrales. El estudio aporta nuevos datos sobre los daños que sufre el cerebro durante un paro cardiaco, y también ofrece algunas ideas sobre cómo un fármaco podría contrarrestar esos efectos.

Se demostró que los efectos nocivos estaban asociados a la alteración del sistema colinérgico, una zona del cerebro que envía señales, mediante el neurotransmisor acetilcolina, para regular la inflamación.

Un fármaco experimental llamado GTS-21, el cual activa la acetilcolina, tuvieron menores niveles de sustancias químicas inflamatorias, y menos daños en las células cerebrales, en los días que siguieron a un paro cardíaco y a la reanimación.
El fármaco en cuestión ha sido utilizado en ensayos clínicos con personas y ha demostrado ser seguro.

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